La alopecia androgenética, también conocida como alopecia androgénica o calvicie de patrón masculino, es el tipo más común de la caída progresiva del pelo. La alopecia androgenética, es una condición poligenética con diferente gravedad, edad deaparición y ubicación de perdida de pelo en el cuero cabelludo. En los hombres, la caída del pelo generalmente involucra el área temporal y la región del vértice sin afectar a la región occipital: el patrón característico de «herradura». La incidencia y prevalencia de la alopecia androgenética, dependen de la edad y raza. Es más probable que la alopecia androgenética se desarrolle en personas blancas (caucásicos) en lugar de otras poblaciones; especialmente los mongoles, personas orientales, negras, nativas americanas y afroamericanas . Sobre la base de los pocos datos de prevalencia disponibles, se sabe que hasta el 30% de los hombres blancos tendrán alopecia androgenética a la edad de 30 años, hasta el 50% a los 50 años y el 80% a los 70 años. Un estudio taiwanés encontró una prevalencia del 11,8% en una muestra de 26.226 mujeres de 30 años o más. También se ha informado casos de alopecia androgenética en niños prepúberes: 6-8 años, y en estos casos, la predisposición genética es considerada crucial .
La alopecia androgenética, presenta una miniaturización progresiva del folículo lo que conduce a la transformación vellosa terminal pelo. Esto se debe a una alteración en la dinámica del ciclo del pelo: la duración de la fase anágena disminuye gradualmente y de la fase telógena aumenta. Como la duración de la fase anágena determina la longitud del pelo, el nuevo pelo anágeno se vuelve más corto, lo que eventualmente conduce a una apariencia calva . La herencia es responsable del 80% de la predisposición a la calvicie como se ha demostrado en estudios con gemelos. La variabilidad de la expresión génica entre los individuos explica por qué algunos tienen pérdida de pelo, mientras que otros solo mostrarán los signos de alopecia androgenética cerca de los 60 25 . Usando los datos de más de 52.000 hombres de entre 40 y 69 años del Biobanco del Reino Unido, se identificaron más de 250 loci genéticos involucrados con la caída intensa del pelo. El estudio también ha generado un predictor poligénico que identifica el riesgo de caída del pelo .
La alopecia androgenética es generalmente un proceso hormono dependiente en el que la testosterona se convierte en un andrógeno activo, la dihidrotestosterona (DHT) por acción de la enzima 5 – alfa – reductasa. La DHT se une a los receptores de andrógenos presentes en el pelo. Esto desencadena un proceso en los folículos que disminuye la fase anágena y durante un período de tiempo el pelo terminal se convierte en un pelo más delgado y más corto, con aspecto velloso . La alopecia androgenética se desarrolla como respuesta de las células del folículo piloso a andrógenos en individuos con predisposición genética, aunque la concentración de andrógenos en sangre es normal. La testosterona se metaboliza en dihidrotestosterona (DHT) por la enzima 5α-reductasa (5αR). Este metabolito tiene más afinidad con el receptor de andrógenos y es considerado el principal responsable de los efectos mediados por andrógenos en el cuero cabelludo de pacientes alopecia androgenética (Rossi et al., 2016). Bajo la influencia de los andrógenos, la papila dérmica de los folículos pilosos secreta muchas sustancias proinflamatorias conocidas como citocinas, tales como TGFβ 1, IL-1α y TNFα que pueden inducir la terminación prematura de la fase anágena. Los sitios diana de la DHT son similares a los de la testosterona, y se adhiere fácilmente permaneciendo unido durante 53 minutos en comparación con los 35 minutos de duración de la testosterona. Normalmente, hasta el diez por ciento de la testosterona en el cuerpo se convierte irreversiblemente en DHT por la acción de la enzima 5-alfa-reductasa.
La miniaturización folicular es una teoría que explica la disminución de la densidad del pelo en la zona del cuero cabelludo afectada por la alopecia androgenética. Este proceso implica el acortamiento de la fase anágena en el ciclo del pelo y una ascensión del folículo desde la dermis reticular a la dermis papilar que ocurren progresivamente con cada nuevo ciclo capilar. Las unidades foliculares, anteriormente más grandes y con pelos terminales, se vuelven ahora más pequeñas y con patrón de pelo velloso. El flujo sanguíneo inadecuado al cuero cabelludo también puede ser otra razón para la pérdida de pelo debido a la menor cantidad de oxígeno y nutrientes que lo alcanzan .
Otra explicación para la disminución de la densidad del pelo en los pacientes afectados por la alopecia androgenética es el aumento de la duración del kenógeno que puede ocurrir junto con el proceso de miniaturización. Después del evento exógeno (cuando el pelo se cae) tiene lugar una fase denominada kenógeno, es decir, los folículos están vacíos. Esta fase de kenógeno puede durar de 3 meses a 1 año, pero en los casos de alopecia androgenética puede ser más larga . Un aumento de los folículos de kenógeno puede ser más importante para la disminución del recuento de pelo que los folículos pilosos miniaturizados. Los investigadores han concluido que después de un tratamiento de 12 meses para la alopecia androgenética, el pelo vuelve a crecer se debe mucho más por la conversión de folículos de kenógeno a anágeno que por una mayor actividad de los folículos pilosos miniaturizados .
Los factores ambientales (las influencias nutricionales, síndrome metabólico, tabaquismo y radiación ultravioleta), también desempeñan un papel en la patogenia de la alopecia androgenética. Los estudios histológicos recientes han ilustrado la presencia de inflamación perifolicular en el tercio superior de los folículos pilosos, lo que sugiere que la inflamación juega un papel patógeno en la alopecia androgenética, aunque clínicamente, la alopecia androgenética se considera una enfermedad no inflamatoria. El estrés oxidativo y la inflamación están estrechamente relacionados en sistemas biológicos por lo que, también hay evidencia de presencia de estrés oxidativo en las células de la papila dérmica de pacientes con alopecia androgenética .
También hay varias publicaciones informes que pueden relacionar la alopecia androgenética con un aumento estrés oxidativo. La alopecia androgenética se asoció con mayores factores de riesgo de enfermedad cardiovascular y con mayor presencia de inflamación. Estrés oxidativo generado por una mayor disponibilidad de los sustratos propensos al daño oxidativo pueden ser un desencadenante de la respuesta inflamatoria en la enfermedad cardiovascular. El metabolismo alterado del cobre y el zinc observado en el suero, la orina y el pelo de los pacientes con alopecia androgenética también podría aumentar el estrés oxidativo .
Se ha informado una asociación entre la alopecia androgenética y ataques cardiovasculares graves, pero la explicación del mecanismo de esta asociación sigue sin estar clara. Los andrógenos y la susceptibilidad genética son cruciales para el desarrollo de alopecia androgénica y la resistencia a la insulina inducida por disfunción del endotelio y mediadores inflamatorios se considera un importante mecanismo patógeno de la aterosclerosis. Un vínculo entre el síndrome de ovario poliquístico y la resistencia a la insulina también ha sido mostrado. También se ha propuesto, pero no muy bien documentado, que el síndrome de ovario poliquístico puede estar relacionado con la calvicie de patrón masculino. La asociación previamente establecida entre alopecia androgénica y eventos cardiovasculares graves plantea la cuestión de un posible mecanismo patogénico común de estos trastornos. Parece que hay un riesgo notablemente aumentado de hiperinsulinemia y trastornos asociados a la resistencia a la insulina, como la obesidad, hipertensión y dislipidemia en hombres con alopecia de inicio temprano. Este hallazgo apoya la hipótesis de que la alopecia androgénica podría ser un marcador clínico de resistencia a la insulina .
Los pacientes con antecedentes familiares de alopecia androgenética deben saber que las opciones sobre su estilo de vida y su entorno pueden exacerbar la disfunción capilar. Los radicales libres excesivos producidos por el metabolismo corporal, la exposición ambiental (radiación ultravioleta, contaminantes, irritantes químicos, microbios) y el estilo de vida (fumar, por ejemplo) son fuentes de estrés oxidativo que impacta el pelo durante y después de su producción 34 . De esta manera, la modificación del comportamiento puede potencialmente disminuir la extensión de las manifestaciones clínicas. Un amplio estudio evaluó los factores asociados con alopecia androgenética con 26.226 mujeres de 30 años o más. Se encontró una asociación a un mayor riesgo de alopecia androgenética con el índice de masacorporal elevado, glucosa alta en ayunas, pubertad más temprana, 3 o menos partos, uso de anticonceptivos orales durante 1 año o más y exposición a luz ultravioleta por más de 16 horas por semana.
Algunos factores como la radiación solar, contaminantes, la microbiota de la piel e intrafolicular pueden ser responsables, en parte, de la inflamación en la parte superior del folículo en el patrón femenino de la alopecia androgenética 36 . La fotoactivación por radiación ultravioleta de las porfirinas producidas por Propionibacterium sp. en el conducto pilosebáceo conduce a un aumento en la producción de radicales libres y la consiguiente lesión oxidativa del tejido y microinflamación perifolicular. El cuero cabelludo, incluso cubierto por una densidad normal de pelo, sufre el impacto de la radiación ultravioleta. La exposición a los rayos ultravioleta puede aumentar la gravedad de algunos trastornos de la caída del pelo como es el caso de la alopecia androgenética. Respecto al crecimiento del pelo o los ciclos del pelo, algunos efectos de la radiación ultravioleta son el efluvio telógeno agudo, microinflamación perifolicular, producción de radicales libres, óxido nítrico, y citocinas proinflamatorias.
Los estudios de epigenética están demostrando que el estilo de vida puede promover una respuesta diferente en gemelos monocigóticos que, incluso con la misma genética, pueden desarrollar diferentes etapas de alopecia androgenética que pueden estar relacionadas con diferencias en sus hábitos de vida. En un estudio con 98 gemelas idénticas, se encontró una asociación entre algunos factores de su vida y el desarrollo de alopecia androgenética de patrón femenino en diferentes patrones. Por ejemplo, matrimonios múltiples, más larga duración del sueño, mayor gravedad del estrés, antecedentes de tabaquismo, diabetes mellitus, síndrome de ovario poliquístico e hipertensión se asociaron con la caída del pelo frontal 38 . En otro estudio, 92 gemelos varones idénticos fueron entrevistados. El tabaquismo, la ingesta excesiva de alcohol y el aumento de la duración del ejercicio influyeron en la pérdida de pelo frontal, temporal y de vértice de una manera distinta. Los efectos sobre el ciclo de crecimiento del pelo causados por el tabaco son un punto de interesar. Fumar conduce a la producción de radicales libres, lo que facilita la entrada de DHT en las células papilares dérmicas, provocando una aumento de la glándula sebácea y la actividad 5αR y la liberación de citocinas proinflamatorias del folicular por los queratinocitos que inhiben el crecimiento del pelo. El tabaquismo también conduce a una circulación deteriorada y eventualmente a una isquemia local, comprometiendo la nutrición del folículo piloso. Finalmente, fumar puede favorecer el adelgazamiento del pelo dependiente de andrógenos por hidroxilación de estradiol e inhibición de la enzima aromatasa .
Inicialmente, el término «alopecia difusa en mujeres» fue ampliamente utilizado para caracterizar la enfermedad. Después de 1942, cuando Hamilton demostró la participación de las hormonas masculinas en el desarrollo de la calvicie de patrón clásico en los hombres, el término alopecia androgenética se estableció para enfatizar los factores hormonales y genéticos asociados con el desarrollo de la enfermedad. Debido a que la alopecia de patrón difuso (que a menudo afecta a mujeres) se pensaba que era una variante de la misma entidad, el término alopecia androgénica femenina o calvicie de patrón femenino, comenzó a utilizarse. Aunque las causas son las mismas, la alopecia androgenética se manifiesta en diferentes patrones macroscópicos entre hombres y mujeres. La pérdida de pelo de patrón masculino comúnmente muestra una disminución de la densidad y grosor del pelo en las sienes (bitemporal), vértice (progresión radial) y el cuero cabelludo frontal medio, tal y como se representa en la escala de Hamilton-Norwood, dicha escala clasifica la alopecia androgenética de patrón masculino en siete tipos diferentes (Figura 6) :
– Tipo I: Retroceso del pelo inapreciable o escaso por la parte frontal.
– Tipo II: Caída del pelo por la zona temporal. Se dibujan las entradas.
– Tipo III: Pérdida de pelo especialmente por la zona de la coronilla. Es el nivel mínimo a partir del cual se considera que hay calvicie.
– Tipo IV: Se amplía la zona sin pelo en la coronilla. La pérdida de pelo en la zona frontal es superior a la del estadio III. Una banda de pelo separa nítidamente las dos zonas calvas.
– Tipo V: Las zonas de la coronilla y de la frente están separadas solamente por una región estrecha. Vista desde arriba, la zona que aún conserva pelo dibuja la forma de una herradura (también en los tipos VI y VII).
– Tipo VI: Las zonas sin pelo anterior y posterior se juntan, y se produce un ensanchamiento de la zona afectada.
– Tipo VII: En este estadio solamente queda una porción estrecha del pelo original, que se extiende sobre las orejas y se junta en la nuca.
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